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理科

全氟有機污染物的分子毒理機制研究

發(fā)布時間:2017-01-03 瀏覽:

講座題目:全氟有機污染物的分子毒理機制研究

講座人:郭良宏 研究員

主持人:李小平 教授

講座時間:14:00

講座日期:2017-1-3

地點:長安校區(qū) 文匯樓B301

主辦單位:旅游與環(huán)境學院

講座內(nèi)容:以PFOS為代表的全氟烷基化合物(PFASs),是一類全球性的持久性環(huán)境污染物,而且在許多國家的人體暴露監(jiān)測中被廣泛檢出。環(huán)境流行病學研究發(fā)現(xiàn),肝癌、甲狀腺功能異常、代謝紊亂等諸多健康效應(yīng)與PFASs的人體暴露密切相關(guān),活體實驗也在動物上證實了這些效應(yīng)的發(fā)生。但是,目前的毒理學研究中觀察到的各種效應(yīng),基本上是生物體在PFASs高暴露劑量下的失衡,并不代表與活體效應(yīng)相關(guān)的毒性通道。

在近幾年的工作中,我們分別研究了PFASs通過激活甲狀腺激素受體導(dǎo)致的甲狀腺激素干擾效應(yīng)、通過抑制磷酸酯酶干擾細胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化水平、以及PFASs前驅(qū)體全氟調(diào)聚醇轉(zhuǎn)化成全氟烷基羧酸(PFAAs)的生物代謝機制,以期揭示全氟烷基化合物健康效應(yīng)的毒性通道。研究發(fā)現(xiàn),(1)一些PFAAs可以與TR受體結(jié)合,并在細胞增殖試驗中顯示TR激活效應(yīng)。非洲爪蟾蝌蚪暴露10nMPFOS后,顯著改變了與甲狀腺功能相關(guān)的基因表達,說明低劑量PFOS暴露可能通過激活TR轉(zhuǎn)錄活性干擾活體的甲狀腺功能。(2)PFAAs在細胞內(nèi)直接與磷酸酯酶SHP-2結(jié)合,抑制該酶對paxillin的去磷酸化反應(yīng),導(dǎo)致paxillin磷酸化水平的顯著上升。(3)全氟調(diào)聚醇的生物代謝機制研究發(fā)現(xiàn),8:2FTOH在人肝微粒體發(fā)生轉(zhuǎn)化,最終產(chǎn)物包含PFAAs,其中負責I相代謝的是CYP2C19亞型,這與大鼠的結(jié)果完全不同,說明全氟調(diào)聚醇的生物代謝存在顯著的種屬差異。以上研究結(jié)果有助于揭示全氟烷基化合物健康效應(yīng)的毒性通道。

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